kstovo-forum.ru
+1-120-304-5878
12.12.2017 - Posted by: - In category: Каталог - 3 комментариев

СХЕМА ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА ИНСУЛИНА


Оглавление:

  • V. ТРАНСМЕМБРАННАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
  • Химия и химическая технология
  • Химия и химическая технология


схема трансмембранной передачи сигнала инсулина

Схема внутриклеточной регуляции синтеза инсулина при участии глюкозы . его активации (комплекс Ras-ГТФ) и передаче сигнала на протеинкиназу Raf Эти эффекты связаны с изменением трансмембранных транспортов. Участие рецепторов в трансмембранной передаче сигнала. (рецептор инсулина); 3 - передающие сигнал на фосфолипазу С. спиральные и образуют большое семейство трансмембранных рецепторов. Рис. 2. Универсальная схема передачи внеклеточного сигнала в клетку. На рисунке .. (например, инсулин, эпидермальный фактор роста). Другая.

Он вмонтирован в мембрану.

Эндокринная офтальмопатия Бровкина А. Ф.

Калиево-натриевый насос - фермент калий-натриевая АТФаза. Этот фермент - белок. Он существует в мембране в виде 2-х форм: В клетках человека идентифицировано 10 изоформ фосфолипазы С, разлетающихся по молекулярной массе, локализации, способу регуляции, субстратной специфичности. В структуре всех изоформ фосфолипазы С отсутствуют гидрофобные домены, которые могли бы обеспечить их взаимодействие с мембраной.

Однако некоторые формы фосфолипазы С связаны с мембраной с помощью гидрофобного "якоря" -. Каталитическая активность всех изоформ фосфолипазы С зависит от ионов кальция. Большинство фосфолипаз С специфично в отношении фосфатидилинозитолов и практически не гидролизует другие типы фосфолипидов.

Все полярные сигнальные молекулы, действующие на клетку-мишень через мембранные рецепторы, осуществляют свою биологическую функцию путём фосфорилирования специфических белков и ферментов, регулирующих метаболизм в клетке.

Фосфорилирование изменяет увеличивает или уменьшает их активность. Катализируют фосфорилирование белков протеинов протеинкиназы по аминокислотным остаткам серина, треонина, тирозина.

Протеинкиназы могут быть субъединицей мембранного рецептора, например тирозиновая протеинкиназа рецептора инсулина, активность которой регулируется гормоном. Протеинкиназы А цАМФ-стимулируемые участвуют в аденилатциклазной системе передачи сигнала. Протеинкиназа А состоит из 4 субъединиц R 2 C 2 - двух регуляторных субъединиц R 2 и двух каталитических С2 см.

Комплекс R 2 C 2 нe обладает ферментативной активностью. Комплекс R 2 C 2 разными способами прикрепляется к мембране. Некоторые формы Протеинкиназы А "заякориваются" с помощью алифатического остатка миристиновой кислоты каталитических субъединиц. Присоединение цАМФ к регуляторным субъединицам приводит к изменению конформации последних и снижению сродства к каталитическим субъединицам С, происходит диссоциация по схеме:.

Субъединицы С представляют собой активную форму Протеинкиназы А, которая катализирует реакции фосфорилирования белков по серину и треонину. Каталитические субъединицы С у разных типов протеинкиназ А не идентичны, они различаются прежде всего специфичностью в отношении белков-субстратов.

Свободные формы глюкагона метаболизируют и удаляются из крови быстро, тогда как глюкагон, связанный с белками плазмы, метаболизируется более медленно. Рецепторы к глюкагону, изолированные из плазматических мембран печени крысы, относятся к гликолипопротеидам мол. Способность рецепторов к глюкагону взаимодействовать с соответствующим гормоном непостоянна и зависит от нескольких факторов.

Связывание глюкагона с рецепторами уменьшается при гиперглюкагонемии, вызванной длительным голоданием, инсулиновой недостаточностью или экзогенным введением глюкагона.

Однако, несмотря на такую обратную регуляцию, процесс активирования аденилатциклазы под влиянием глюкагона не изменяется. Это состояние достигается тем, что оставшиеся рецепторы приобретают повышенную способность к комплексированию с гормоном.

Основное гликогенолитическое действие глюкагона осуществляется в печени, где он связывается с рецепторами гепатоцитов и активирует аденилатциклазу, которая переводит АТФ в цАМФ. Далее активизируется цАМФ-зависимая протеинкиназа, которая стимулирует фосфорилазу киназы.

Последняя конвертирует неактивную фосфорилазу в активную ее форму фосфорилазу А , под влиянием которой ускоряется гликогенолиз. Наряду с этим протеинкиназа инактивирует гликогенсинтазу, вследствие чего замедляется синтез гликогена.

Разрушение глюкагона происходит в печени и почках. Ферментная система, разрушающая глюкагон, по одним данным, отличается от глутатион-инсулин-трансгидрогеназы; по другим, инсулин-специфическая протеза принимает участие в разрушении как инсулина, так и глюкагона. Длительное время считалось, что, помимо островков поджелудочной железы, глюкагон образуется эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта и он был идентифицирован как глюкагоноподобная иммунореактивность, имеющая различную молекулярную массу и свойства.

Глюкагоноподобная иммунореактивность обладает некоторыми липолитическими и гликогенолитическими свойствами, стимулирует высвобождение инсулина, связывается рецепторами инсулина. Идентифицированный из этого экстракта пептид был назван проглюкагоном или глицентином.

Лишь в последние годы было четко показано, что проглюкагон в a-клетках поджелудочной железы и проглюкагон в эндокринных L-клетках кишечника происходят от одного гена и в обеих тканях осуществляется трансляция идентичной мРНК.

Однако посттрансляционный процессинг в указанных тканях различен, в результате чего в a-клетках образуется глюкагон, а в эндокринных клетках кишечника глюкагоноподобный пептид-1 GLP-1 , который обладает совершенно противоположными свойствами. Он является анаболическим гормоном и стимулирует секрецию инсулина, способствуя поглощению глюкозы после приема пищи. Глюкагон, как указано выше, является катаболическим гормоном и важен в период голодания, осуществляя распад гликогена в печени, выход глюкозы в кровяное русло и поддержание ее уровня в пределах нормы.

Глюкагоноподобный пептид-1 является, таким образом, инкретином и в содружестве с желудочным ингибиторным пептидом ЖИП стимулирует секрецию инсулина после приема пищи. Глюкагоноподобный пептид-1 при введении во время еды больным сахарным диабетом II типа восстанавливает у них первый и последующий пики секреции инсулина, что приводит к нормализации углеводного обмена. Как указывалось, глюкагон обладает гликогенолитическим и глюконеогеническим свойствами.

Эти взаимоотношения представлены на схеме Таким образом, уровень глюкозы в крови в основном поддерживается секрецией инсулина и глюкагона.

Эти изменения в секреции глюкагона сопровождаются уменьшением концентрации в крови инсулина, в связи с чем соотношение уровней инсулина и глюкагона снижается до 0,4 при нормальных условиях 3,0.

Увеличение образования глюкагона приводит к повышению гликогенолиза и глюконеогенеза и уменьшению запасов гликогена. Снижение секреции инсулина стимулирует липолиз, а повышенная секреция глюкагона необходима для конверсии свободных жирных клеток в кетоновые тела.

Эти посредники получили название вторичных мессенджеров посредников.

Если сигнал воспринимается мембранным рецепторами, то схему передачи  Участие рецепторов в трансмембранной передаче сигнала.Рецепторы: 1  Рецептор инсулина — тирозиновая протеинкиназа, фосфорилирующая белки по.

При этом в роли первого сигнала рассматривается сам гормон. В настоящее время можно выделить не менее 4 типов вторичных гормональных посредников: Облегченная диффузия глюкозы в клетки по градиенту концентрации завершается фосфорилированием глюкозы. Образование глюкозофосфата из глюкозы катализируется гексокиназой, четыре изофермента которой, подобно белкам — переносчикам глюкозы, распределены в разных тканях по-разному. Активность двух изоферментов гексокиназы регулируется инсулином.

Глюкокиназа кодируется одним геном, но в печени и островках поджелудочной железы при транскрипции этого гена используются разные промоторы и разные первые экзоны Printz et al. Транскрипция гена глюкокиназы в печени регулируется инсулином Magnuson et al.

Гексокиназа типа II имеет молекулярную массу ; она присутствует в скелетных мышцах, миокарде и жировой ткани вместе с белком GLUT4. Синтез жирных кислот у 1-го: Мобилизация жира ниже у 2-го: Синтез холестерола у 1-го: Повышение концентрации каких соединений вызывает отклонение рН крови от нормы? Глюкоза не депонируется в качестве гликогена.

В адипоцитах уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. ГЛЮТ-4 не перемещается из цитозоля в мембрану в мышечных клетках и адипоцитах , а следовательно глюкоза не проходит в клетки. Усиливается катаболизм белков, образующиеся аминокислоты подвергаются дезаминированию в печени, безазотистые остатки включаются в глюконеогенез, а оставшийся аммиак включается в орнитиновый цикл, наступают азотемия, азотурия.

Причины Сахарного диабета I типа: Причины Сахарного диабета II типа — нарушение секреции инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, повышение скорости катаболизма инсулина, повреждение механизмов передачи инсулинового сигнала, образование антител к рецепторам инсулина, генетический дефект пострецепторного аппарата иинсулинзависимых тканей, нарушение регуляции секреции инсулина.

Объясните влияние такого питания на концентрацию холестерола в крови. Для этого напишите схему: Инсулин индуцирует синтез ферментов: Можно ли говорить о равной предрасположенности этих людей к атеросклерозу? Хм — транспорт липидов из клеток кишечника. ЛОНП — транспорт липидов, синтезируемых в печени. ЛПНП — транспорт холестерола вткани. Xc общ — Хс ЛВП. При этом у детей возникают рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов.

Уменьшение концентрации а-кетоглутарата вызывает: При недостатке ГАМК и других медиаторов нарушается проведение нервного импульса, возникают судороги.

Укажите возможную причину и проявления этого заболевания. Причина — цитрулинемия, дефект фермента аргининосукцинатсинтетазы.

Повышается концентрация аммиака, карбомоилфосфата.

Справочник химика 21

Выскажите предположения о причинах наблюдаемых явления. Превращение азота аминокислот в мочевину, которая экскретируется ми предотвращает накопление токсичных продуктов, главным образом аммиака.

Синтез аргинина и пополнение его фонда в орагнизме. Объясните механизм действия таких витаминных препаратов. Процессы — перенос одноуглеродных остатков для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а также для регенерации метионина. Образование и сипользование производных H 4-фолата. Они оказывают антибактериальное действие, так как являются конкурентными ингибиторами ферментов синтеза фолиевой кислоты у бактерий, а также могут использоваться как псевдосубстраты, в результате чего синтезируются соединения, не выполняющие функции фолиевой кислоты.

В обоих случаях бактерии перестают размножаться, так как нарушается обмен одноуглеродных фрагментов и, следовательно, нуклеиновых кислот. В клетках больного сульфаниламидные лекарственные препараты не вызывают подобных изменений, поскольку человек с пищей получают готовую фолиевую кислоту. При действии этих препаратов у бактерий нарушается синтез фолиевой кислоты, кофермента H 4-фолата, нуклеотидов, ДНК, РНК и белков, и следовательно, происходит синтез клетки.

На человека эти препараты не оказывают такого сильного воздействия, так как для человека витамином являются фолиевая кислота, а не ПАБК. Но использование сульфаниламидных препаратов может нарушить микрофлору организма человека. Введение метионина при атеросклерозе вызывает снижение содержания в крови холестерина и повышение уровня фосфолипидов.

Объясните терапевтические эффекты метионина, для этого: Метионин обладает гепатопротектной функцией. Он восстанавливает повреждённые структуры за счёт синтеза фосфатидилхолина, таким образом метионин предотвращает ожирение печени, так как способствует стимуляции синтеза ЛПОНП и, следовательно, выведению жира из печени. Особая роль метионина заключается в том, что метальная группа этой аминокислоты используется для синтеза целого.

Синтез фосфатидилхолина, Синтез адреналина, Синтез креатина. Для синтеза 1 молекулы холина необходимо 3 молекулы метионина.. SAM участвует в образовании апо-белков. Укажите, для какого заболевания характерны перечисленные симптомы, приведите возможные причин его возникновения, написав соответствующую реакцию.

Заболевание - Для классической фенилкетонурии. Эти соединения токсичны для мозга. Тяжёлые проявления ФКУ связаны с токсическим действием на клетки мозга высоких концентраций Фен, фенилпирувата, фениллактата.

Большие концентрации Фен ограничивают транспорт Тир и Три через гематоэнцефалический барьер и тормозит синтез нейромедиаторов. Вспомнив энзимопатию обмена аминокислот, объясните, накоплением каких веществ обусловлен этот симптом.

Прошивка Vibe v4 для леново с660

Обмен какой аминокислоты нарушен при данном заболевании? Назовите это заболевание, напишите схему соответствующего процесса. Причина — дефект диоксигеназы гомогентизиновой кислоты. Для этой болезни характерно выделение с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты, которая, окисляясь на воздухе, образует тёмные пигменты алкаптоны. Объясните биохимические механизмы развития патологии, вспомнив роль этого витамина в обмене нейромедиаторов и аминокислот.

Витамин B 6 необходим для синтеза биогенных аминов нейромедиаторов.

Драйвера Broadcom Блютуз

Метилирование с участием SAM под действием метилтрансфераз — гистамина, адреналина. Происходит окислительное дезаминирование биогенных аминов с образованием альдегидов, а затем соответствующих кислот, которые выводятся почками. Объясните, на чем основано действие пиридоксина. Пиридоксин — одна из форм витамина В 6. Он используется в орагнизме для синтеза коферментов: Коферменты образуются путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата.

Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: Это вызвано снижением активности тирозингидроксилазы и ДОФА-декарбоксилазы.

В настоящее время не только выяснена первичная структура проинсулина, но и осуществлен его химический синтез см. Проинсулин представлен одной полипептидной цепью, содержащей 84 аминокислотных остатка; он лишен биологической, то есть гормональной, активности. Длина и первичная структура С-пептида подвержена большим изменениям у разных видов животных, чем последовательность цепей А и В инсулина.

Участие рецепторов в трансмембранной передаче сигнала. Рецепторы: 1 - связанные с ионными каналами, например рецептор ГАМК; 2 - с каталитической активностью (рецептор инсулина); 3 - передающие сигнал на фосфолипазу С.

Установлено, что исходным предшественником инсулина является препроинсулин, содержащий, помимо проинсулина, его так называемую лидерную, или сигнальную, последовательность на N-конце, состоящую из 23 остатков аминокислот ; при образовании молекулы проинсулина этот сигнальный пептид отщепляется специальной пептидазой.

Далее молекула проинсулина также подвергается частичному протеолизу , и под действием трипсиноподобной протеиназы отщепляются по две основные аминокислоты с N- и С-конца пептида С — соответственно дипептиды Aрг—Aрг и Лиз— —Aрг см. Связывание лиганда может сдвинуть равновесие в сторону активного состояния Существуют три типа лигандов: Неполярные вещества, например стероидные гормоны, проникают в клетку, проходя через липидный бислой.

Полярные сигнальные молекулы в клетку не проникают, но связываются специфическими рецепторами клеточных мембран. Такое взаимодействие вызывает цепь последовательных событий в самой мембране и внутри клетки. Клетку-мишень определяют по способности избирательно связывать данную сигнальную молекулу с помощью рецептора. Мембранные белки каскада передачи сигнала подразделяют на: Так действуют рецепторы, сопряженные с G-белками.

Другие рецепторы ионные каналы, рецепторы с протеинкиназной активностью сами служат умножителями. Несмотря на огромное разнообразие сигнальных молекул, рецепторов и процессов, которые они регулируют, существует всего несколько механизмов трансмембранной передачи информации: По другой классификации все рецепторы можно разделить на быстро отвечающие в пределах миллисекунд медленно отвечающие, в пределах нескольких минут или даже часов, что характерно для гормонов, передающих сигнал на внутриклеточные рецепторы.

Небольшие гидрофобные сигнальные молекулы например, трийодтиронин, стероидные гормоны, CO, NO способны проникать в клетку за счёт диффузии. Подробно о Зенслим Диаб. Мечтаете помолодеть, поправить здоровье и приобрести стройную фигуру? ЗенСлим - Мудрость Аюрведы! Подробно о Зенслим Артро. Для восстановления потенции и достижения спортивного долголетия. Подробно о Зенслим Сила. Дла устранения причин болезни сердца и сосудов! Подробно о Зенслим Кардио. Снижает тягу к алкоголя.

Зачем нужны физические упражнения?

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

Препараты кальция и молоко не лечат остеопороз! Лучшая прививка или вакцинация — та, которая не сделана! Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию? Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь Почему возникают проблемы с потенцией? Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик! Один день голодания омолаживает на 3 месяца Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь Нужно ли кодирование от алкоголизма?

Благодарность дает силу и научить невозможному Мифы о пользе сыроедения Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать! Биохимия инсулина и инсулинзависимого сахарного диабета. Настройки просмотра комментариев Плоский список - свёрнутый Плоский список - развёрнутый Древовидный - свёрнутый Древовидный - развёрнутый. По дате - сначала новые По дате - сначала старые. Какое отношение ГАД - глутаматдекарбоксилаза имеет к диабету?

В чем сущность теста на C-пептид? Как вылечить сахарный диабет 2 типа навсегда. Зенслим Диаб - поддержка при сахарном диабете Корректирует основные причины развития и осложнения сахарного диабета! ЗенСлим - Аюрведическое средство для похудения Мечтаете помолодеть, поправить здоровье и приобрести стройную фигуру?

Зенслим Артро - устранение причины воспаления и боли для устранения причин воспалений и укрепления здоровья опорно-двигательной системы Свободное движение! Зенслим Сила - поддержка мужского здоровья Для восстановления потенции и достижения спортивного долголетия Богатырское Здоровье и Сила!

Зенслим Кардио - поддержка для сердца и сосудов Дла устранения причин болезни сердца и сосудов! Долголетие и молодость Подробно о Зенслим Кардио. Зеналк - эффективное средство от похмелья Препятствует похмелья Снижает тягу к алкоголя Омолаживает печень Усиливает половое влечение Восстанавливает ЖКТ Снижает вред алкоголя Снижает тягу к алкоголя Подробно.

Сейчас на сайте 0 пользователей и 30 гостей. Последние записи Готовые быстрые завтраки марки Nesquik я покупаю периодических. Калькулятор калорий Другие продукты гр Жир и масло гр Молоко и молочные продукты гр Мясо и колбасы гр Мясо и мясные продукты гр Овощи, травы и грибы гр Птица, дичь, дикие животные гр Рыба, рыбные продукты, морепродукты гр Фрукты и ягоды, орехи гр Хлеб, злаки, крупы, бобовые, сухие завтраки гр. Биохимия инсулина и инсулинзависимого сахарного диабета Инсулин и глюкагон регулируют депонирование и мобилизацию гликогена и жиров Инсулин участвует в регуляции ряда клеточных процессов, таких как метаболизм, трансмембранный перенос ионов, аминокислот, глюкозы, синтез и распад белков.

ГЛЮТ-1, в плаценте, мозге, почках, толстом кишечнике, в b-клетках островков Лангерганса; меньше - в жировой ткани и мышцах; ГЛЮТ-2, преимущественно в печени, в энтероцитах, в проксимальных тубулярных клетках почек все эти клетки выделяют глюкозу в кровь ; в b-клетках островков Лангерганса возможно, участвует в стимуляции глюкозой секреции инсулина ; ГЛЮТ-3, во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки; ГЛЮТ-5, вероятно, главный переносчик глюкозы в базальном состоянии; ГЛЮТ-4, единственный переносчик, регулируемый инсулином; содержится только в мышцах скелетных и сердечной и жировой ткани инсулинзависимые ткани.

Подобная ситуация имеет место и в метаболизме жиров и аминокислот белков: Синтез и секреция инсулина Молекула инсулина построена из двух пептидных цепей: Однако недавно было обнаружено, что С-пептид в физиологических концентрациях стимулирует потребление глюкозы клетками мышц здорового человека и больных ИЗД примерно в такой же мере, как инсулин.

Это еще один элемент глюкозосенсорного механизма: Глюкагон и глюкагоноподобные пептиды Проглюкагон синтезируется a-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе, специализированными нейроэндокринными клетками кишечника L-клетки , а также некоторыми клетками ЦНС. Основным источником глюкагона крови являются a-клетки островков Лангерганса.

Трансдукция инсулинового сигнала Инсулиновый сигнал передается в клетку при посредстве мембранного рецептора инсулина Рецептор инсулина РИ представляет собой тирозиновую протеинкиназу, то есть протеинкиназу, фосфорилирующую белки по ОН-группе остатков тирозина.

Активированный рецептор инсулина фосфорилирует определенные цитоплазматические белки - субстраты рецептора Известно несколько субстратов РИ: Инсулиновый сигнал активирует фосфатидилинозитолкиназу Инсулин при посредничестве РИ-С1 активирует фосфатидилинозитолкиназу ФИкиназу. Инсулинзависимый сахарный диабет 1. При ИЗСД происходит разрушение b -клеток в результате аутоиммунной реакции Гипергликемия и другие первичные симптомы ИЗСД обусловлены дефицитом инсулина, который в свою очередь вызван уменьшением количества b-клеток а также островков Лангерганса в поджелудочной железе.

Интерлейкин-1 может быть токсичным для b-клеток В развитии клеточной аутоиммунной реакции участвуют цитокины. При дефиците инсулина нарушается синтез гликогена и жиров При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Коматозные состояния острые осложнения при диабете развиваются в результате нарушения обмена глюкозы и жиров Коматозные состояния при сахарном диабете могут быть разного патогенеза.

Различают три основные формы: Диабетическая кома требует немедленного лечения, которое включает следующие мероприятия: Гликирование белков - одна из главных причин поздних осложнений сахарного диабета Поздние осложнения сахарного диабета связаны прежде всего с повреждением кровеносных сосудов диабетические ангиопатии.

Диабетические ангиопатии Первичные проявления ангиопатий связаны с повреждением базальных мембран сосудов. Нефропатия - одна из основных форм диабетических микроангиопатий. Нефропатия бывает примерно у трети больных ИЗСД. Базальные мембраны почечных клубочков - очень интенсивно функционирующая структура:

3 Comments - Leave a Comment
  • Если сигнал воспринимается мембранными рецепторами, то схему передачи Участие рецепторов в трансмембранной передаче сигнала. ). Рецептор инсулина - тирозиновая протеинкиназа, фосфорилирующая белки по.

  • Главные компоненты и этапы трансмембранной передачи сигналов гормонов, . например рецептор инсулина; 3, 4 - передающие сигнал на фермент .. а) приведите схему трансмембранной передачи сигнала инсулина;.

  • Участие рецепторов в трансмембранной передаче сигнала. (рецептор инсулина); 3 - передающие сигнал на фосфолипазу С.

  • 5396 :: 5397 :: 5398 :: 5399 :: 5400